Jeden z głównych problemów zajmujących środowisko dietetyków jest związany z tym, czy ludzie spożywają wystarczającą ilość kwasów tłuszczowych omega 3 w zjadanych pokarmach. Wydłużone kwasy tłuszczowe omega 3 stanowiące główny przedmiot rozważań to kwas arachidynowy (chyba – tam jest jeszcze „penta” (eicosapentaenoic), którego nie ma w polskim nazewnictwie – przyp. tłum.) (EPA), oraz kwas (docosahexaneoic) DHA. Niektóre badania wykazały, ze podstawowy kwas omega 3, kwas linolenowy, u ludzi i zwierząt nie jest zbyt aktywnie przetwarzany na formy wydłużone, szczególnie, gdy spożywane są kwasy tłuszczowe trans, na skutek czego zahamowane zostaje działanie enzymu desaturazy delta 6. W jednym z ostatnich badań (Gerster, 1998), w którym zastosowano oznakowany promieniotwórczo kwas linolenowy w celu zmierzenia stopnia przetwarzania tego kwasu u dorosłych ludzi, wykazało, że jeśli innymi kwasami tłuszczowymi w diecie były kwasy nasycone, to przemiana EPA zachodziła w ok. 6%, a DHA w 3,8%, podczas gdy jeżeli duża ilość innych kwasów tłuszczowych w diecie była kwasami wielonienasyconymi omega-6 (PUFA), to przemiana była niższa o 40-50%.
Nanji wraz ze współpracownikami (1995) stwierdził, że dieta wzbogacona nasyconymi kwasami tłuszczowymi (ale nie nienasyconymi) leczy u zwierząt alkoholowe uszkodzenia wątroby spowodowane przez kwas linolowy. Badacze wnioskują, że może to być wyjaśnione obniżeniem poziomu tworzenia grup nadtlenowych w tłuszczach. Jest to kolejny przykład wskazujący na potrzebę uwzględnienia odpowiedniej ilości nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie.
Cha i Sachan (1994) badali wpływ diet opartych na nasyconych kwasach tłuszczowych i opartych na nienasyconych kwasów tłuszczowych na farmakokinezę etanolu (etanolową). Pod uwagę wzięte były także enzym wątroby (hepatic) dehydrogenaza alkoholowa oraz karnityny plazmy (?). Badacze wnioskują, że zawarte w diecie nasycone kwasy tłuszczowe chronią wątrobę przed uszkodzeniami powodowanymi przez alkohol poprzez spowalnianie metabolizmu etanolu. Podejrzewa się także, że pewną rolę w tym procesie odgrywa karnityna.
Hargrove wraz ze współpracownikami (1999) uwzględnił pracę Nanji oraz postawił hipotezę, iż dieta bogata w kwas linolowy także spowodowałaby uszkodzenia wątroby po wstrzyknięciu acetominofenu (acetominophen). W pierwszym eksperymencie, zwierzęta karmiono dietą o zawartości tłuszczu 15g/100g białka i dietą o zawartości tłuszczu 20g/100g białka, stosując olej kukurydziany oraz łój wołowy. Poziom enzymów wątroby, wskazujący na istnienie uszkodzeń, był wyraźnie podniesiony o wszystkich zwierząt za wyjątkiem tych, które były karmione dietą o wyższej zawartości łoju. Badacze wyciągnęli następujący wniosek: „Diety o wysokiej zawartości [kwasy linolowego] mogą zwiększać prawdopodobieństwo powstawania uszkodzeń wątroby powodowanych acetaminofenem, w porównaniu z dietami zawierającymi większą ilość nasyconych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych”.
A co z kwasami nienasyconymi?
Nienasycone kwasy tłuszczowe narażają na szwank także arterie serca. Po zbadaniu tłuszczowego składnika płytki miażdżycowej okazało się, że kwasy tłuszczowe w cholesterolu stanowią tylko 26% w porównaniu do nienasyconych kwasów tłuszczowych, które stanowią pozostałe 74% (ze zdania nie wynika, czy płytki, czy cholesterolu, ale chyba tego drugiego – przyp. tłum.). Po zbadaniu zawartości nienasyconych kwasów tłuszczowych w estrach cholesterolowych obecnych w płytce, okazało się, że 38% jest nienasyconych, a 36% jest jednonienasyconych. Widać więc wyraźnie, że problem nie leży w nasyconych kwasach tłuszczowych.
Jako uzupełnienie, należy wyjaśnić, że główną rolą jaką cholesterol odgrywa w chorobach serca i raku jest działanie jako substancja naprawiająca organizmu, a także, że cholesterol jest głównym związkiem wspierającym działanie systemu immunologicznego, jest ważnym przeciwutleniaczem oraz niezbędnym składnikiem receptorów neuroprzekaźników. Nasze mózgi nie pracują zbyt sprawnie bez odpowiedniej ilości cholesterolu. Dla naukowców powinno więc być jasne, że obecne podejście do cholesterolu jest złe.
Droga do syntezy cholesterolu zaczyna się przy związku zwanym acetylokoenzymem A, który powstaje z metabolizmu nadwyżki ketogenicznych kwasów aminowych tworzących białka, a także z metabolizmu nadwyżki węglowodanów, oraz z oksydacji nadwyżki kwasów tłuszczowych. W 1978 Grundy stwierdził, że stopień nasycenia tłuszczy zawartych w diecie nie ma wpływu na poziom syntetyzowania cholesterolu. Jednakże badania Jonesa z 1997 roku pokazały, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe zwiększają poziom syntetyzowania cholesterolu bardziej niż inne kwasy tłuszczowe. Co więcej, badania z 1993 roku (Hodsons i in.) wykazały, że podaż w diecie wielonienasyconego kwasu omega 6, kwasu linolowego, ma wpływ na rozwój choroby wieńcowej serca.
W związku z tym, oświadczenia złożone przez aktywistów żywieniowych w Stanach Zjednoczonych, a dotyczące zwiększania przez nasycone kwasy tłuszczowe syntezy cholesterolu, są bezpodstawne.
To, co dzieje się podczas spadku i wzrostu poziomu cholesterolu w surowicy krwi przypomina bardziej przenoszenie czegoś z jednego przedziału pociągu do drugiego, kiedy organizm próbuje naprawić potencjalne szkody wyrządzone przez nadmiar wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Badania przeprowadzone przez dr Hansa Kaunitza (1978) bardzo wyraźnie pokazały potencjalne zagrożenia ze strony nadmiaru wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
tłum.: Karolina Wojciechowska